當(dāng)機體遭受病原體侵襲時，免疫系統(tǒng)迅速啟動防御機制以消除威脅。它作為免疫系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)因子，能夠識別病原體衍生的抗原，并協(xié)助抗原呈遞細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞）將抗原加工呈遞給T細(xì)胞，從而激活特異性免疫應(yīng)答。在此過程中，特定成員如HSP70和HSP90能夠結(jié)合到抗原肽上，增加其穩(wěn)定性和溶解度，促進有效的抗原呈遞。

 

　　除了協(xié)助抗原處理，還能直接作用于免疫細(xì)胞，激發(fā)它們的活性。例如，HSP60和HSP70能夠通過Toll樣受體（TLRs）激活先天免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，促使它們產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β），從而放大免疫反應(yīng)。這種激活為宿主提供了對抗病原體的第一道防線。

 

　　然而，熱休克蛋白在炎癥反應(yīng)中的角色并非一味促進炎癥。一些研究顯示，它們還具有抗炎作用。在某些慢性炎癥性疾病中，能夠抑制核因子κB(NF-κB)信號通路，這是控制炎癥相關(guān)基因表達的關(guān)鍵途徑。通過降低該通路的活性，有助于減輕過度的炎癥反應(yīng)，保護組織免受損傷。

 

　　此外，熱休克蛋白在自身免疫疾病中也扮演著復(fù)雜的角色。它們能夠被機體錯誤地識別為自身抗原，引發(fā)針對它自身的免疫反應(yīng)，這可能導(dǎo)致類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病的發(fā)展。因此，它的表達水平和功能調(diào)節(jié)在自身免疫疾病的發(fā)展中具有重要意義。